通过增温并加湿来提高空气的绝对湿度，可以有效减少病毒在空气中的悬浮和扩散，从而抑制传播。同时便于粘膜纤毛的防御拦截，并防止因为干燥造成的防御力下降。此外，尽管机制尚不明确，大量研究显示湿度提高对于处于液滴或气溶胶状态的多类流感及SARS等冠状病毒有直接破坏作用。温、湿度控制是一个值得研究和开发的空气防疫手段。

本文作者：王昊（北京大学长聘副教授、博导）

新型冠状病毒不论是以较大的飞沫液滴或者粒径较小的气溶胶形式，具备空气传播能力。该类传播在通风不良从而缺乏有效稀释的室内非常值得关注。那么，如何阻断该空气传播？最近有不少短文谈及空气温、湿度的影响，但大都以几句话带过。这里尝试做一个略微全面的回顾，供大家参考。

早在古希腊时代人类就已注意到一些疫情与季节有密切联系[1]。在温带地区，北半球的十一月到次年三月，南半球的五月到九月是为流感季。上世纪中叶Nature等期刊论文[2]即开始讨论低温、低湿环境下干态的流感病毒的空气传播。经过多年研究，低温、低湿的空气环境逐步被公认为是冬季流感传播的重要因素[3,4]。大量研究当中，除了流行病学统计[1,5-7]，还有一些直接的实验证明。比如2007年的猪流感试验[8]，其进行了严格的室内环境控制，猪之间不能接触且没有咳嗽飞沫，并排除了低温对免疫力因素影响，发现病毒以气溶胶形式空气传播，而且其传染性在低温、低湿条件下显著更强。在5℃，相对湿度35%及50%时，传染率达到75-100%；而补充水分使得相对湿度升高至65%及80%时，传染率降到50%；而当温度提高至30℃，并继续补充水分使得相对湿度为35%时，传染率降到0！

通常提到湿度，一般指的是相对湿度（RH），其为绝对湿度与该温度下饱和绝对湿度的相对比值。而绝对湿度（AH）则是单位空气里实际的含湿量。在某个温度下，增加相对湿度的同时也会增加绝对湿度。一直到相对湿度达到100%之后，水蒸气会凝结析出，此时绝对湿度不能继续增加，即达到该温度下的饱和绝对湿度。此时，需要先增加温度，使得空气容纳水蒸气的能力增强，才能继续增加绝对湿度。如上文同为相对湿度为35%的空气，30℃时单位体积空气中的绝对水蒸气含量是5℃时的约4倍。

鉴于绝对湿度能更直接的表征空气里的水蒸气含量（虽然相对湿度更方便测量），而且其也隐含了温度对病毒的直接影响，研究人员尝试将绝对湿度作为指标与流感病毒传播特性关联。2009年PNAS论文[6]即通过统计数据证明，相较于相对湿度，绝对湿度的影响要明确得多。统计数据里面50%的病毒传播性变化和90%的病毒活性变化都可由绝对湿度变化解释。哈佛大学公共卫生学院Lipsitch和美国NIH的Viboud对该工作进行了正面评价[1]。2018年Science论文[7]通过更多统计数据进一步证实绝对湿度的显著影响。在其采用的计算公式中，绝对湿度作为代表空气环境的关键参数出现。病毒传播效率随绝对湿度升高而降低。

目前的新型冠状病毒疫情，尚未有温、湿度影响的研究报告。但可以参考其近亲SARS。2002年底至2003年初的SARS冠状病毒疫情，也是开始于冬季，而在次年初夏戛然而止。论文研究了北京、广州等四个城市的爆发情况，指出与温度有显著关联[9]。论文[10]指出温、湿度及风速是SARS传播的三个关键因素。在2011年论文[11]中，直接针对SARS冠状病毒进行实验，发现在22-25℃，相对湿度40-50%的条件下，也即典型的空调房环境下，SARS病毒在光滑表面上保持活性5天以上。而在38℃，相对湿度95%时，病毒则很快失去活性。2011年论文[11]明确指出，高温、高湿的影响可以解释为什么SARS疫情在湿热的印尼、泰国等并未大面积传播，以及在同样湿热的新加坡，只在高强度使用空调的医院和酒店里传播（新加坡一半的电力用于空调）。该文高度肯定了当时广州医院普遍打开门窗进行充分通风的做法。

新冠的另一个著名近亲，是致死率高达35%以上的中东呼吸综合症冠状病毒。2013年研究[12]表明，该类冠状病毒不论是处于固体表面的液滴状态，还是气溶胶状态，都是在低温、低湿下可长期保持活性，而增加绝对湿度后病毒活性显著降低。由于SARS病毒及中东呼吸综合症冠状病毒实验难度较大，研究人员也对其他冠状病毒的研究[13,14]进行直接测试，得到同样的结论。也即低温、低湿显著利于冠状病毒传播和存活。

究其原因，文献里已有大量讨论[11,15,16]。这里基于2018年Int J Hygiene Environmental Health的综述论文[3]，结合其他文献尝试简述四方面机制如下：

A.不论飞沫还是气溶胶，在高湿度下可保持较大的粒径，重力沉降迅速，减少可吸入悬浮。计算[16]表明人体产生的10微米的气溶胶颗粒沉降到地面只要约10分钟，而2微米的颗粒需要长达3个小时。沉降的颗粒还可能因为人的走动，通过扬尘重新进入悬浮状态[17]。论文[18]计算认为，湿度是SARS空气传播的重要因素。

 

B.不论飞沫还是气溶胶，在高湿度下可保持较大的粒径，从而容易被口罩、鼻腔、上呼吸道等截留。鼻腔及上呼吸道的黏膜纤毛具有重要的拦截和清洁功能，对整个呼吸系统提供关键保护。

 

C.相关的，鼻腔及上呼吸道是非常重要的防御器官。但是干燥的空气会使得其上皮结构受损。因此维持高湿、滋润可以有效保护、维持该防御力量。有专家建议每十五分钟小喝一次水润润咽喉，也是这个道理。

 

D. 除了以上的间接抑制，高温、高湿对多类流感、冠状病毒有直接的破坏效果。大量研究[3,11,12,15,16]认为，低温、低湿最适合流感及冠状病毒保持活性。只有少量文献认为某些流感病毒受湿度影响不显著[12,19]。而对于冠状病毒，现在尚未查到反例。破坏作用的具体机制目前还不清楚。这些易受破坏的病毒都有脂质包膜且倾向于在低pH值下通过内吞方式侵入宿主细胞[15,20]。气液界面以及水蒸气分子与病毒包膜的作用被猜测为可能的途径[15,21]。总的来说，抑制效果可见，而机制亟待进一步研究。

综上，高温、高湿对多类流感和冠状病毒的传播和活性有明确的抑制作用。针对目前的新冠疫情来说，其中，传播性抑制机制A、B、C原理清楚。而对于活性抑制机制D，目前尚未有文献报道，但鉴于之前的冠状病毒研究结果[11-14]，尤其是与新冠最为接近的SARS病毒的显著结果[12]，推测机制D也很有可能。

结语：因困惑于各类只言片语的防疫指南，笔者结合自己在微纳界面及气溶胶方面的专业基础进行文献回顾，抛砖引玉以求进一步讨论。完稿时注意到，微生物领域的严家新教授在1月时就已有过类似看法[22]，即加湿“推测对于冠状病毒的预防至少应当是有益无害”。特别希望，相关的专业检测机构，能尽快获得防疫急需的病毒基本特性，包括温、湿度对活性的影响，以更方便的确定防疫方向。

附几个设问和纯属个人的看法：

1. 武汉在江边，湿度不够大么？

冬季气温低，因此虽然相对湿度大，但绝对湿度并不大。等到夏天再来看看。当然前提是别开空调。

2. 高湿度下，病毒随液滴沉降到地面，会否污染？

会污染地面以及其他固体表面，但远离了最易受攻击的呼吸系统。两相权衡，个人感觉加湿的同时做好相关的清洁工作即可。毕竟让病毒在鼻子底下一直飘着不是个办法。

3. 通常不是说高温、高湿会造成病菌繁殖孳生么？

病毒和细菌不同。病毒在脱离宿主细胞之后不会再繁殖。而在存活时间方面，参考正文所述。另外，病毒有可能在积水里的存活会长于在液滴及气溶胶里，具体跟很多因素有关系[4]。因此加湿的同时，要做好本来就应该做的清洁和消毒。

注意到最近有指南[23]建议停用空调的加湿功能。确实，通常抑制细菌都采用低温、低湿环境（这也是空调房温湿度设置的依据）。但目前对待病毒是否也要同样，则值得商榷。面对多因素问题，可能要把握重点。对付细菌的办法非常多，如果只是因为可控的细菌（比如湿热澡堂子里的细菌），而漏掉致命的病毒，可能因小失大。需要吸取SARS在新加坡和香港空调房里传染的教训。期待有直接、系统的评估。

4. 怎样实现室内空气调控以防疫？

流感和冠状病毒不论是在干燥的固体表面上，或在大液滴或气溶胶里，都能保持一定时间的活性。在干、冷空气里，以及有人体呼吸道胞外物质的协助下[19]则会更加稳定（同理，呼吸系统内也是高温高湿，但是因为各类成分丰富，很适合病毒存活繁殖）。因此一定要注意室内的空气安全（室外风险则大大降低）。论文[19]建议以通风为基础，辅以颗粒物也即气溶胶净化与消毒。论文[3,6,11]明确建议，应在通风的基础上，保障加湿、加温以提高绝对湿度。